Diğer tıbbi ürünler ile etkileşimler

Eşzamanlı kullanımı kontrendike olan ilaçlar:

15mg/hafta ya da daha yüksek dozlarda kullanılan metotreksat:

Metotreksatın hemotolojiktoksisitesindeartış(genelolarakantiinflamatuvarilaçlar

metotreksatın renal klirensini azaltırlar ve salisilatlar metotreksatın plazma proteinlerine bağlanmasını inhibe ederler; bakınız 4.3 Kontrendikasyonlar).

Kullanım önlemleri gerektiren kombinasyonlar:

15 mg/hafta’dan daha düşük dozda kullanılan metotreksat:

Metotreksatın hematolojiktoksi sitesindeartış(genelolarakantiinflamatuvarilaçlar

metotreksatın renal klirensini azaltırlar ve salisilatlar metotreksatın plazma proteinlerine bağlanmasını inhibe ederler).

İbuprofen:

İbuprofenin eşzamanlı kullanımı, asetilsalisilik asit tarafından indüklenen geri dönüşümsüz platelet inhibisyonunu antagonize eder. Yüksek kardiyovasküler risk taşıyan hastalardaibuprofen tedavisi, asetilsalisilik asidin kardiyovasküler koruyucu özelliklerini sınırlayabilir.

Antikoagülanlar, trombolitikler, antiplatelet ilaçlar (tiklodipin, klopidogrel gibi) : Kanama zamanı uzayabilir. Asetilsalisilik asitin trombolitiklerden önce alınması kanama riskiniarttırabilir.

Diğer non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar ile birlikte salisilat kullanımı:

Sineıjistik etkiye bağlı olarak ülser ve gastrointestinal kanama riski artabilir.

Selektif Serotonin Re-uptake İnhibitörleri (SSRİ):

Sineıjik etkiye bağlı olarak ülser ve üst gastrointestinal kanama riskini artırabilir.

Digoksin:

Renal atılımındaki azalmaya bağlı olarak, digoksinin plazma konsantrasyonu yükselebilir. Antidiyabetikler, örn: İnsülin, sülfonilüre:

Yüksek asetilsalisilik asit dozları, asetilsalisilik asidin hipoglisemik etkisi ve sülfonilüre grubu oral antidiyabetiklerin plazma proteinine bağlanma yerinden uzaklaştırılması ile hipoglisemiketkiyi artırabilir.

Diüretiklerin asetil şali silik asit ile kombinasyonu:

Renal prostaglandin sentezinin azalmasına bağlı olarak glomeruler fıltrasyonda azalma olur.

Addisson hastalığında yerine koyma tedavisi için kullanılan hidrokortizon dışındaki sistemik glukokortikoidler:

Kortikosteroid tedavisi sırasında kandaki salisilat düzeyleri azalır ve kortikosteroidler ile salisilatların eliminasyonunun artması nedeniyle kortikosteroid tedavisi sonlandırıldıktan sonrasalisilat doz aşımı riski ortaya çıkabilir. Gastrointestinal ülser ya da kanama riskinde artışolabilir.

Anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin (ADE) asetil şali silik asit ile kombinasyonu: Vazodilatör prostaglandinlerin inhibisyonuna bağlı olarak glomeruler fıltrasyonda azalma olur.Ayrıca, antihipertansif etki azalır.

Valproik asit:

Valproik asidi proteinlere bağlanma yerinden uzaklaştırarak valproik asit toksisitesine yol açabilir.

Alkol:

Asetilsalisilik asidin ve alkolün aditif etkisine bağlı olarak gastrointestinal mukoza hasarında artış ve kanama süresinde uzama olabilir.

Karbonik anhidraz enzimleri:

Her ne kadar yüksek dozlar için bazı bilgiler spesifiğe edilmiş olsa da bu etkileşim potansiyel olarak bulunabilir, ancak klinik olarak önemi bulunmamaktadır.

Sülfınpirazon, benzbromaron, probenesid gibi ürikozürikler: Ürikozürik etki azalır (renal tübüler ürik asit eliminasyon çekişmesi).

ECOPRİN, aşağıdaki ilaçların etkisini artırabilir:

• İbritumomab, omacetaksin, tositumomab

Aşağıdaki ilaçlar, ECOPRİN’in etkisini artırabilir:

• Kalsiyum kanal blokerleri, dasatinib, glukosamin, ketorolak (nazal/sistemik),multivitaminler, omega-3 yağlı asitleri, polisülfat sodyum, potasyum fosfat, vitamin E,amonyum klorür, tipranavir, treprostinil

ECOPRİN, aşağıdaki ilaçların etkisini azaltabilir:

• Hiyaluronidaz, Multivitaminler (ADEK, folat), tiludronat

Aşağıdaki ilaçlar, ECOPRİN’in etkisini azaltabilir:

• Ketorolak (nazal/sistemik)

Özel popülasyona ilişkin etkileşim çalışması yapılmamıştır.

Böbrek/ Karaciğer yetmezliği:

Şiddetli karaciğer/ böbrek yetmezliği olan hastalarda kontrendikedir.