Bir tablet 500mg valasiklovir içerir. Yardımcı maddeler: Film kaplamasında boyar madde olarak titanyum dioksit, baskı mürekkebinde Brilliant Blue E133 ve etanol içerir.

Farmakodinamik Özellikler: Farmakoterapötik grup: Valasiklovir, asiklovirin L-valin esteri olan bir antiviraldir. Asiklovir bir pürin (guanin) nükleosid analoğudur. Etki mekanizması: Valasiklovir insanda, hızla ve hemen hemen tamamen valasiklovir hidrolaz olarak adlandırılan bir enzimle asiklovir ve valine dönüştürülür. Asiklovir, Herpes simplex virüs (HSV) tip I ve tip II, Varicella zoster virüs (VZV), Cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EBV) ve insan herpes virüsü 6'ya (HHV-6) karşı in vitro etkili bir spesifik inhibitördür. Asiklovir fosforillenerek, aktif biçimi olan asiklovir trifosfata dönüşür ve herpes virüsünün DNA sentezini inhibe eder. Fosforilasyonun ilk aşaması virüse spesifik enzimin aktivitesini gerektirir. Bu enzim, HSV, VZV ve EBV virüs vakalarında, sadece virüs ile enfekte olan hücrelerde bulunan viral timidin kinaz (TK) enzimidir. CMV'de seçicilik kısmen UL97'nin fosfotransferaz gen ürününün aracılığı sayesinde fosforilasyon ile sağlanır. Asiklovirin aktivasyonu için virüs spesifik enzime gereksinim duyulması, özgün seçiciliğinin ana nedenidir. Fosforilasyon işlemi (mono'dan trifosfata dönüşümü) hücre kinazları tarafından tamamlanır. Asiklovir trifosfat virüs DNA polimerazını yarışmalı olarak inhibe eder ve bu nükleosid analoğunun zincire girmesi ile zincir oluşumunun devamı engellenir. Böylece, virüsün DNA sentezi durdurulur ve virüs replikasyonu önlenmiş olur. Direnç, timidin kinazı olmayan fenotipe bağlı gelişebilir ki; bu virüsler zaten konak hücrede dezavantajlıdır. Çok sık olmamakla birlikte, virüsün timidin kinaz veya DNA polimerazındaki ufak değişikliklerin azalan duyarlılığa neden olabileceği bildirilmiştir. Bu değişkenlerin virülansı "vahşi-tip" virüse benzemektedir. Asiklovir tedavisi veya profilaksisi gören hastalardan elde edilen klinik HSV ve VZV izolatların kapsamlı değerlendirilmesi sonucunda, bağışıklık sorunu olmayan hastalarda asiklovire karşı duyarlılığın azalmasının son derece nadir olduğu ve organ veya kemik iliği nakli yapılan hastalar, habis hastalıktan dolayı kemoterapi gören ve insan immün yetmezliği virüsü (HIV) ile enfekte olan hastalar gibi çok ciddi immün yetersizliği olanlarda dahi çok nadir rastlandığı belirlenmiştir.

Farmakokinetik Özellikler: Emilim:

Oral uygulamadan sonra valasiklovir iyi emilir, hızla ve hemen tamamen asiklovir ve valine dönüşür. Bu dönüşümün, insan karaciğerinden izole edilen bir enzim olan valasiklovir hidrolaz aracılığı ile gerçekleştiği düşünülmektedir. 1000 mg valasiklovirden asiklovir biyoyararlanımı %54 oranında olup, yiyecek alımından etkilenmez. Böbrek fonksiyonu normal olan sağlıklı gönüllülere tek doz 250-2000mg valasiklovir uygulanmasını takiben ortalama asiklovir doruk konsantrasyonu 10-37μM'dur (2.2-8.3 μg/ml) ve dozdan ortalama 1-2 saat sonra oluşur. Son dozdan ortalama 30-100 dakika sonra oluşan valasiklovirin doruk plazma konsantrasyonu, asiklovirin %4'ü olarak bulunur ve doz uygulandıktan 3 saat sonra ölçülebilir konsantrasyon sınırının altındadır.  

Dağılım:

Valasiklovir ile asiklovir farmakokinetik profili, tek doz ve tekrarlayan dozlar sonrası benzerdir. Valasiklovirin plazma proteinlerine bağlanması çok düşüktür (%15).

Metabolizma

Oral yolla alınmasından sonra valasiklovir hidroklorid, gastrointestinal kanaldan hızla emilir. Valasiklovir, barsak ve /veya karaciğerden ilk geçişte asiklovir ve L-valine dönüşür. Asiklovirin küçük bir bölümü, aldehid oksidaz, alkol ve aldehit dehidrogenaz yardımıyla inaktif metabolitlerine dönüştürülür. Ne valasiklovir ne de asiklovir sitokrom p-450 enzimleri ile metabolize edilir. Dönüştürülmemiş valasiklovirin plazma konsantrasyonu düşük ve geçicidir, genellikle alındıktan 3 saat sonra tayin edilemez düzeydedir. Doruk plazma valasiklovir konsantrasyonları genellikle 0.5 mcg/mL'den daha düşüktür. Karaciğer fonksiyon bozukluğu , böbrek yetmezliği olan hastalarda ve eşzamanlı simetidin ve probenesid kullanılan sağlıkl