LANVIS ANCAK BU TÜR İLAÇLARIN UYGULANMASINDA DENEYİMLİ OLAN DOKTORLARIN DENETİMİ ALTINDA KULLANILABİLECEK AKTİF BİR SİTOTOKSİK AJANDIR. BU TABLETLERİ ELLERKEN YA DA YARIYA BÖLERKEN ELLERE BULAŞMAMASINA, YA DA İLACIN SOLUNUMLA ALINMAMASINA ÖZEN GÖSTERİLMELİDİR.

Canlı organizma aşısı kullanarak immunizasyon, bağışıklığı bastırılmış hastalarda enfeksiyona neden olma potansiyeli taşır. Bu nedenle canlı organizma aşılarıyla immünizasyon önerilmez.

Hepatik Etkileri: TİOGUANİN, YÜKSEK VASKÜLER ENDOTELYAL HASARA BAĞLI KARACİĞER TOKSİSİTESİ NEDENİYLE İDAME TEDAVİSİ VEYA BENZERİ UZUN SÜRELİ TEDAVİLER İÇİN ÖNERİLMEZ (Bakınız Kullanım Şekli ve Dozu ve Yan Etkiler/Advers Etkiler) Bu karaciğer toksisitesi akut lenfoblastik lösemi için idame tedavisinin bir bölümü olarak tioguanin alan çocukların büyük bir kısmında ve devamlı tioguanin kullanımının olduğu diğer durumlarda gözlenmiştir. Bu karaciğer toksisitesi daha çok erkeklerde görülür. Karaciğer toksisitesi genellikle hepatik veno-oklüzif hastalık klinik sendromu (hiperbilirubinemi, ağrılı hepatomegali, sıvı birikmesi ve asit nedeniyle kilo alma) veya portal hipertansiyon belirtileri (splenomegali, trombositopeni veya özofagal varisler) gösterir. Bu toksisitenin histopatolojik özelliklerine hepatoportal skleroz, nodüler rejeneratif hiperplazi, peliosis hepatis ve periportal fibrozis eşlik eder. İlacın kesilmesiyle karaciğer toksisitesi belirti ve semptomlarının düzeldiği bildirildiğinden karaciğer toksisite bulguları olan hastalarda tioguanin tedavisi kesilmelidir.

Hastalar tedavi sırasında kan hücresi sayımları ve haftalık karaciğer fonksiyon testleri dahil dikkatle izlenmelidir. Karaciğer toksisitesinin erken belirtileri splenomegali ve orantı dışı trombositopeni gibi portal hipertansiyona eşlik eden belirtilerdir. Karaciğer toksisitesine bağlı karaciğer enzimlerinde yükselme bildirilmişse de her zaman görülmez.

Hematolojik Etkiler

Tioguanin ile tedavi lökopeni ve trombositopeniye yol açan kemik iliği baskılanmasına neden olur. Daha az sıklıkla anemi bildirilmiştir. Tioguanin yeterince erken dönemde kesilirse kemik iliği baskılanması çabucak geriye dönebilir.

Kalıtsal olarak tiopurin metiltransferaz enzim (TPMT) eksikliği olan bireyler tioguaninin kemik iliği baskılayıcı etkilerine olağan dışı bir şekilde duyarlı olabilirler ve tioguanin tedavisinin başlangıcında hızlı bir kemik iliği baskılanmasına yatkındırlar. Bu sorun TPMT' ı inhibe eden olsalazin, mesalazin veya sulfalazin gibi ilaçlarla birlikte uygulamada şiddetlenebilir. Bazı laboratuarlar TPMT eksikliği için test yapılmasını önerirler, ancak bu testler tüm ciddi toksisite riski olan hastaları belirlememektedir. Bu bakımdan kan sayımlarının yakından takibi hala gereklidir. Akut miyelogenöz lösemide remisyon başlangıcında hasta sıklıkla görece kemik iliği aplazisinde kalabilir ve uygun destekleyici önlemlerin hazır bulundurulması önemlidir.

Miyelosupresif kemoterapideki hastalar özellikle çok çeşitli enfeksiyonlara duyarlıdır. Remisyon indüksiyonunda özellikle hızlı hücre erimesi oluşurken, hiperürisemi ve /veya hiperürikozüri ve ürik asit nefropati riskinden kaçınmak için uygun önlemler alınmalıdır.

İzleme: REMİSYON İNDÜKSİYONU SIRASINDA SIK SIK TAM KAN SAYIMLARI YAPILMALIDIR. Lökosit ve trombosit sayıları tedavi durdurulduktan sonra da düşmeye devam eder; bu nedenle bu sayılardaki anormal derecede büyük bir düşüşün ilk belirtisinde tedavi geçici olarak durdurulmalıdır.

Lesch-Nyhan sendromu:

Hipoksantin guanin fosforibosil transferaz enzimi tioguaninin aktif metabolitine dönüşmesinden sorumlu olduğundan, Lesch-Nyhan sendromu gibi bu enzim eksikliği olan hastalar ilaca dirençli olabilirler. Lesch-Nyhan sendromlu iki çocukta Lanvis ile aynı aktif metabolite sahip olan azatioprine (Imuran) direnç gösterilmiştir.

Gebelik ve Emzirme Dön