Diğer tıbbi ürünler ile etkileşimler

Prukaloprid farmakolojik etkileşim potansiyeli düşük bir ilaçtır. Yaygın olarak idrar ile değişmeden atılır (dozun yaklaşık %60’ı) ve in vitro metabolizması çok yavaştır. 8 farklı metaboliti bilinmesine rağmen; bunlann en çoğu olan yan zincir oksidatif O-demetilasyon ürünü karboksilik asit, dozun %4’ten daha azını temsil eder.

İnsan karaciğer mikrozomlannda yürütülen in vitro çalışmalarda, prukaloprid ilgili terapötik konsantrasyonlarda spesifik CYP450 aktivitesini inhibe etmemiştir.

Prukaloprid, P-glikoprotein (P-gp) için zayıf bir substrat olsa da, klinik olarak önemli konsantrasyonlarda bir P-gp inhibitörü değildir.

Prukalopridin diğer ilaçlar üzerindeki farmakokinetik etkileri

Prukalopridle eşzamanlı tedavi sırasında eritromisinin plazma konsantrasyonlannda %30’luk bir artış bulunmuştur. Bu etkileşimin mekanizması tam olarak bilinmemektedir.

Prukalopridin, varfarin, digoksin, alkol, paroksetin veya oral kontraseptiflerin farmakokinetik özellikleri üzerinde klinik olarak önemli hiçbir etkisi yoktur.

Diğer ilaçların prukalopridin farmakokinetiği üzerindeki etkileri

CYP3A4 ve P-gp’nin güçlü bir inhibitörü olan Ketokonazol (200 mg b.i.d.), prukalopridin eğri altında kalan alanını (AUC) yaklaşık %40 artırmıştır. Bu etki klinik olarak önemli olmak için çok küçüktür. Ketokonazolle gözlenene benzer büyüklükte etkileşimler verapamil, siklosporin A ve kinidin gibi diğer güçlü P-gp inhibitörleriyle de ortaya çıkabilir.

Probenesid, simetidin, eritromisin ve paroksetinin terapötik dozları prukalopridin farmakokinetik özelliklerini etkilememiştir.